开拓了迷走神经调控肺部感染免疫的领域。提出肺副交感神经炎症反射弧理论,诠释神经系统对呼吸道感染、病原体识别,神经肽对肺部感染免疫调控的分子机制 (Huang, et al. QJM. 2018)。发现在单核细胞/巨噬细胞活化α7 nAChR可以表观遗传修饰组蛋白去乙酰化和NF-kB p65活性,抑制炎细胞因子转录,诱发炎症细胞的抗炎症记忆(Yang, et al. QJM.2017)。发现迷走神经促进α7 nAChR+CD11b+细胞AKT1磷酸化,抑制脾脏炎症细胞动员和肺部募集,减轻大肠杆菌和LPS诱导急性肺损伤的分子机制(Zhao, et al. Cell Discovery. 2017)。发现敲除α7 nAChR可以抑制显著抑制博来霉素诱导的肺纤维化形成(Sun, et al. Mol Med. 2017)。发现RSV打破哮喘耐受的新机制(Shi, et al. Mol Immunol. 2017)。发现粒细胞HIF-1α调控LPS/E.coli诱发急性肺损伤的分子机制(Huang, et al. QJM. 2018)。
发现迷走神经通过α7 nAChR调控流感病毒在肺上皮细胞复制以及调控巨噬细胞II极化的分子机制;发现迷走神经通过α7 nAChR调控干细胞的机制;发现肺上皮细胞和粒细胞SOCS3在流感病毒感染中的作用;发现Akt1/2调控Tfh发育;发现干细胞cGAS识别dsDNA影响肺部感染修复的分子机制; 发现ZIKV感染的神经调控分子机制。最近发现肺上皮细胞HIF1a可以通过影响自噬调控流感病毒复制(EMI);间充质干细胞发生焦亡的分子机制(CDD);迷走神经调控哮喘耐受分子机制(AJP)等。